El metanol (CH3-OH) da miedo. También conocido como alcohol metílico, alcohol de madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente tóxica y el más simple de los alcoholes. Su uso es muy amplio; se utiliza en pinturas, barnices, disolventes, fabricación de plásticos, material fotográfico, anticongelante, aditivo de la gasolina, productos de limpieza del hogar y como desnaturalizador del alcohol etílico.
Ojo que el carbinol no sólo es tóxico si lo ingieres, además puede serlo al inhalarlo o al contacto con la piel.
El metanol no es un tóxico per se, pues es menos embriagante que el alcohol etílico. La mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hígado, oxidándose por acción de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos de degradación como el formaldehido y el ácido fórmico, son los responsables de la toxicidad; de ahí que las manifestaciones clínicas aparezcan entre las 12 a 24 horas de su ingestión. La susceptibilidad individual es variable.
La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios progresivos. El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación vertiginosa y náuseas. Tras un periodo de latencia que es asintomático, aparece una segunda fase, que coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a a la luz y ceguera ocasional. En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final.
La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg).
En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral, que afecta típicamente los núcleos caudado y putamen. La lesión putaminal parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño neuronal más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara la lesión de la sustancia blanca (8-10). Las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano, monóxido de carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh, síndrome de Kearns-Sayre y atrofia óptica de Leber con degeneración estriatal (8-11). Una característica de la intoxicación por metanol es la combinación de una acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Aunque esta, también pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohó1ica, acidosis láctica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administración de glicerol, fructosa, manitol, o intoxicación con salicilatos, paraaldehido y etilenglicol
Otras alteraciones son el aumento leve y transitorio de las enzima hepáticas, insuficiencia renal, hiato osmolar, hipomagnesemia e hipokaliemia
La mortalidad de la intoxicación grave oscila entre el 20% y el 50% de las series (1,3,4), y mas del 50% de los supervivientes sufren secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal.
Desde ahora beberé ciano-crilato que es más sano.
Ojo que el carbinol no sólo es tóxico si lo ingieres, además puede serlo al inhalarlo o al contacto con la piel.
El metanol no es un tóxico per se, pues es menos embriagante que el alcohol etílico. La mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hígado, oxidándose por acción de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos de degradación como el formaldehido y el ácido fórmico, son los responsables de la toxicidad; de ahí que las manifestaciones clínicas aparezcan entre las 12 a 24 horas de su ingestión. La susceptibilidad individual es variable.
La intoxicación por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios progresivos. El primer estadio se presenta con una mínima disminución de la actividad del sistema nervioso central, debilidad, sensación vertiginosa y náuseas. Tras un periodo de latencia que es asintomático, aparece una segunda fase, que coincide con el desarrollo de una acidosis metabólica que se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral arreactiva a a la luz y ceguera ocasional. En la tercera fase, en relación directa con el grado de acidosis metabólica alcanzada, se produce lesión neuronal, con necrosis retiniana y de los ganglios basales del encéfalo. En esta fase hay hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final.
La dosis tóxica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas menores han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg).
En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral, que afecta típicamente los núcleos caudado y putamen. La lesión putaminal parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol y puede asociarse a un daño neuronal más extenso del córtex cerebral y otros núcleos grises, siendo muy rara la lesión de la sustancia blanca (8-10). Las lesiones tienen correlación con la clínica, y son similares a las observadas en la intoxicación por tricloroetano, monóxido de carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh, síndrome de Kearns-Sayre y atrofia óptica de Leber con degeneración estriatal (8-11). Una característica de la intoxicación por metanol es la combinación de una acidosis metabólica con hiato aniónico y también osmolar. Aunque esta, también pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohó1ica, acidosis láctica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administración de glicerol, fructosa, manitol, o intoxicación con salicilatos, paraaldehido y etilenglicol
Otras alteraciones son el aumento leve y transitorio de las enzima hepáticas, insuficiencia renal, hiato osmolar, hipomagnesemia e hipokaliemia
La mortalidad de la intoxicación grave oscila entre el 20% y el 50% de las series (1,3,4), y mas del 50% de los supervivientes sufren secuelas neurológicas de las que destacan ceguera, síndrome parkinsoniano y polineuropatía sensitiva axonal.
Desde ahora beberé ciano-crilato que es más sano.
